PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

A. Konsep Dasar Penyakit
1.Pengertian
· Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darahatau hiperglikemia.
· Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks, melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologis.
· Seseorang dengan metabolisme normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah antara 70 – 10 mg/dl ( euglikemi )dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda.
· Pada keadaan non-diabetik, kadar glukosa darah dapat meningkat antara 120 – 140 mg/dl setelah makan ( post prandial ). Namun keadaan ini akan menjadi normal dengan cepat kelebihan glukosa dalam darah akan disimpan sebagai glikogen dalam inti dan sel otot ( glikoneogenesis ).
· Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa karena glukosa dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh. Pemecahan glikogen ( glikogenesis) dan glukosa yag baru dibentuk dari asam amino, laktat dan gliserol ( glikoneogenesis ).

2. Etiolgi
Berikut etiologi secara umum :
a. Faktor Genetik / Keturunan
Faktor genetik penting karena dijumpai hubungn dengan antigen dan kompatibilitas tertentu. Pada kenyataannya bila kedua orang tua diabetes maka < ¼ anak-anaknya akan menderita Diabetes Melitus Juvenil yang muncul pada pertenganhan umur.
b. Faktor Obesitas
Gejala muncul pada usia 40 – 60 th. Pada orang gemuk didapatkan insulin endogen yang banyak sekali dalam darah setelah diberi glukosa dibanding mereka yang bukan penderita.



c. Faktor Hormonal
Tubuh tidak dapat menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
d. Kadar Kortikosteroid yang Tinggi
Racun yang mempengaruhi pembentukan atau insulin kerusakan sel beta pancreas yang mengakibatkan produksi insulin berkurang.
e. Kehamilan ( Diabetes Gestasional ) dimana wanita yang banyak melahirkan cenderung menderita diabetes.
f. Infeksi oleh virus yang dapat menghancurkan sel-sel pancreas yang menghasilkan insulin.
g. Obat-obatan yang berefek samping menaikkan kadar glukosa darah, contoh : INH, steroid.
h. Proses Menua
i. Faktor lingkungan / gaya hidup : obesitas, kesalahan pola makan, stress, kurang olah raga.

Ø Faktor Resiko ( ADA 2003 )
- Usia >75 th
- Overweight ( BMI 25/m² )
- Keturunan
- Inactivity Habitual
- Ras atau etnik
- Riwayat gestasional DM / BBl > 9 lbs ( 4kg )
- Hipertensi ( ≥ 140/190 mmHg pada usia dewasa )
- HDL kolesterol ≤ 35 mg/dl
- Trigliserid ≥ 25 mg/dl, penyakit gout
- Policistic Ovary Syndrom
- History of vascular Disease

3. Patifisiologi
v Diabetes tipe I
o Terdapat ketidak mampuan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun.
o Hiperglikemia puasa terjadi akibat glukosa yang diproduksi tidak terukur oleh hati
o Jika ada konsentrasi glukosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine ( glukosuria ) yang disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan yang disebut deurisis osmotik.
o Deurisis osmotik menimbulkan peningkatan volume urine ( poliuria ), rasa haus terstimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi ). Karena kehilangan kalori dan saturasi seluler, maka selera makan menigkat dan penderita jadi sering makan ( poliphagi ).
o Dalam keadaan normal insulin megendalikan glikogenolisis (pemecahan) glukosa yang disimpan dan glukoneogenesis ( pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi laim ) namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menyebabkan hiperglikemi. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produksi samping pemecahan lemak.
o Badan keton ,merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam tubuh bila jumlah berlebihan, keadaan ini menyebabkan ketoasidosis yang ditandai nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, dan nafas bau aseton. Bila tidak di tangani akan menimbulkan penurunan kesadaran, koma bahkan kematian.
o Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki secara cepat kelainan metabolisme tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketosidosis. Diet dan latihan serta pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen penting ddalam therapy.

v Diabetes tipe II
o Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
o Pada keadaan normal insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan sel sehingga terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
o Resistensi insulin pada Diabetes Melitus tipe II ini disertai penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
o Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas Diabetes Melitus tipe II namun terdapat insulin dalam jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, maka ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada Diabetes Melitus tipe II, namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut yang dinamakan sindrom Hiperglikemik Hiperosmolan Non Ketotik (HHNK).
o Hiperglikemik Hiperosmolan Non Ketosis ditandai dengan dehidrasi, hipotensi, anuria, kolaps stokulasi, peningkatan suhu tubuh hingga koma.
o Penanganan primer Diabetes Melitus tipe II adalah menurunkan BB, karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas.
o Obat hipoglikemik oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan kadar glukosa darah.

4. Klasifikasi
a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau DM tipe I
§ Usia < 30 tahun
§ Bertubuh kurus
§ Terdapat antibody insulin
§ Tidak mempunyai insulin endogen
§ Memerlukan insulin
§ Mengalami ketosis
§ Ketosis diabetik
§ Etiologi : faktor genetik, immunologi, lingkungan
b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau DM tipe II
§ Usia > 30 tahun
§ Bertubuh gemuk
§ Tidak memiliki anti body
§ Insulin rendah
§ Tidak memerlukan insulin
§ Ketoasidosis jarang terjadi
§ Etiologi : faktor obesitas, hereditas, lingkungan
§ Komplikasi akut : sindrom Hipoglikemik Hiperosmolan Non Ketotik
c. Diabetes yang berhubungan dengan sindrom lain
§ Bergantung pada kemampuan pankreas menghasilkan insulin
§ Mungkin memerlukan therapy obat/insulin
d. Diabetes Gestasional
§ Terjadi pada trimester II dan III
§ Disebabkan oleh hormon yang dilepaskan oleh placenta yang menghambat insulin

Ø Tanda dan Gejala
1) Diabetes secara umum
- Sering kencing terutama pada malam hari
- Haus dan lapar
- BB turun, lelah dan mengantuk
- Mudah timbul bisul
- Gatal-gatal pada kelamin luar (higiene perseorangan)
- Nyeri otot, neuritis perifer
- Gairah seksual menurun
- Pengelihatan kabur

2) Tanda dan gejala Hipoglikemi :
- SSP : pengelihatan kabur, sakit kepala, gerakan spastik
- Sistem saraf otonom : banyak keringat, lapar, pucat, tremor, hilang rasa
- Perubahan psikis : depresi, mengantuk
- Muskuler : lemah dan mudah capai

3) Tanda dan gejala hiperglikemi :
- Kadar gula darah > 70 – 110 mg/dl
- Kesadaran apatis
- Dehidrasi ditandai dengan kelemahan neurologis, turgor kulit menurun

5. Pemeriksaan Diagnostik
a) Pemeriksaan kadar glukosa darah


Baik
Sedang
Buruk

KGD Puasa
2 JPP

80 - 120
80 - 160

120 - 140
160 - 200

> 140 mg/dl
> 200 mg/dl

b) Aseton plasma (keton) positif secara mencolok
c) Pemeriksaan kadar glukosa urine
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
d) Pemeriksaan glukosa toleransi test
Terganggu bila :
§ KGD puasa < 140 mg (darah vena), < 120 mg (darah perifer)
§ JGD 2 JJP 140 – 200 mg (darah vena dan kapiler)

e) Pemeriksaan kadar HbAic
Untuk evaluasi insulin/kadar gula selama 3 bulan, diperuntukkan bagi mereka yang kadar gula darahnya tidak teratur.
f) Asam lemak bebas
Kadar lipid dan koesterol meningkat.
g) Osmolalitas serum
Meningkat tetapi biasanya < 330 m Osm/L
h) Elektrolit
Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
i) Hemoglobin glikosilat
Kadarnya meningkat 2 – 4 x lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol inadekuat versus DKA yang insiden.
j) Gas Darah Arteri
Biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
k) Trombosit Darah
HB mungkin meningkat leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
l) Ureum / Creatinin
Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi, penurunan fungsi ginjal)

6. Penatalaksanaan
1. Diet atau Pengaturan Makanan
Tujuan diet : - memperbaiki kesehatan umum
- memperoleh berat badan ideal
- menghasilkan pertumbuhan yang normal
- mempertahankan glukosa darah mendekati normal
- mencegah angiopati
- memodifikasi diet bila terdapat komplikasi
- membuat diet menarik yang realistic




Prinsip pengaturan
Pengaturan makanan sehari bagi seorang diabetisi sebaiknya berpedoman pada 3 J yaitu jumlah kalori dan zat gizi,jadwal pemberian makanan dan jenis bahan makanan yang akan dikonsumsi. Dengan komposisi karbohidrat 60 –
70 % , protein 10 – 50 %, lemak 20 – 25 %, kolestrol < 300 mg/hr dan serat 25 gr/hr.
2. Latihan Jasmani
Gunanya : - meningkatkan kepekaan reseptor insulin
- mencegah abesitas
- meningkatkan kadar HDL, kolestrol
- memperbaiki aliran darah penfor
- menaikan pembakaran lemak menurunkan kadar Kolestrol dan trigliserida
- merangsang pembentukan glikogen baru
- merangsang regulasi DM lebih baik

Perlu diwaspadai pada latihan jasmani berat antara lain hipoglikemia, serangan jantung, perdarahan retina, cedera lutut, trauma kaki, memperberat diabetes berat.
Prinsip Olahraga
C : Continous
D : Rhytmical
I : Interval
P : progressive
E : Endurance
3. Pengobatan
Tujuan : - menurunkan kadar gula darah, menstabilkan kadar glukosa
- pengobatan komplikasi
Macam Obat :
- Insulin
Jangka pendek : P. Actrapid Human 40 Reguler Insulin
Jangka menengah : Monotard Human 100, Insulatard, NPH
Jangka panjang : tidak dianjurkan karena resiko terjadi hipeglikemia (PZI)
Campuran kerja pendek, menengah, panjang ( mixtard )


- Obat Hipoglikemil Oral ( OHO )
Golongan Sulfonilurea
Golongan Biguanida
Golongan Inhibitor Alpha Gibeosidase
4. Penyuluhan
Penyuluhan pasien DM merupakan dasar utama pengobatan karena pengetahuan DM yang rendah menjurus ke arah trjadinya komplikasi.
Hal yang perlu dijelaskan :
- Apa panyakit DM itu ?
- Cara diet yang benar (jumlah kalori, jadwal diet dan jenis makanan)
- Kesehatan mulut (tidak boleh ada sisa makanan dalam mulut, selalu kumur setiap selesai makan)
- Latihan ringan, sedang, teratur setiap hari, tidak boleh latihan berat yang berbahaya.
- Menjaga baik bagian bawah ankle joint (sepatu, potong kuku, tersandung, hindarkan luka)
- Tidak boleh menahan kencing.

7. Komplikasi Kronis
Ø Makrovaskuler
o Penyakit arteri koroner
o Penyakit serebrovaskuler
Ø Mikrovaskuler
o Retinopati diabetik
o Katarak
o Perubahan lensa
o Kelumpuhan otot ekstra okuler

v Komplikasi akut :
a. Hipoglikemi (reaksi insulin)
Terjadi bila kadar glukosa darah turun dibawah 50 – 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan terlalu sedikit atau aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi siang atau malam, bisa dijumpai ketika pasien tertunda waktu makan atau lupa makan cemilannya.
Reaksi hipoglikemi adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa dengan tanda-tanda : rasa lapar, gemetar, keringat dingin dan pusing.

Ø Gejala Hipoglikemi :
1. Fase I : kadar gula <60 mg/dl, belum ada gejala
2. Fase II : kadar gula < 50 mg/dl, dengan gejala keringat banyak,
palpitasi, tremor, dan lapar.
3. Fase III : kadar gula <20 mg/dl, dengan gejala neurologis/fungsi
otak.
Ø Tanda klinis Hipoglikemia
1. Stadium Parasimpatis : lapar, mual, TD turun
2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara.
3. Stadium Simpatis : keringat dingin pada muka, bibir dan tangna gemetar.
4. Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, tanda kejang.

ü Penanganan
- Memberikan air minum
- Minuman mengandung gula murni (bukan pemanis), berkalori
- Suntikan glukosa 40% IV
- Glokagon bila perlu

b. Diabetes Ketoasidosis (DKA)
§ Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, ditandai dengan : hiperglikemia, hiperosmolalitas, dan asidosis metabolik.
§ Gambaran klinis yang penting adalah dehidrasi, kehilangan elektrolit, letargi yang mendahului koma, pernafasan kusmaul, mual, muntah, nafas berbau keton.
§ Hiperglikemi dan ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuria dan polidipsi, penderita juga mengalami pengelihatan kabur, kelemahan, sakit kepala disertai anorexia dan nyeri abdomen. Perubahan status mental bervariasi dan kaar glukosa antara 300 – 800 mg/dl.

ü Kondisi penyebab DKA :
1) Insulin tidak berlebihan
c. Gloukoma
d. Nephropati
e. Neuropati

8. Prognosis
Prognosa pasien DM sangat tergantung pada kepatuhan penderita dalam mengendalikan faktor-faktor resiko untuk terjadinya komplikasi kronis. Faktor-faktor resiko tersebut antara lain :
1. Kadar gula darah yang tinggi
2. Tekanan darah yang tinggi
3. Kadar lemak darah yang tinggi
4. Merokok
5. Kurang atau tidak berolahraga
6. Obsesi